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1.분자 기전에 관한 설명


1-1 전기장 치료 기기 및 작동에 관한 가설

 치료 기기는 고전압 교류 전류( 100V 전원 공급 장치에서 최대 9,000V 까지 증폭)를 절연 전극에 유도하여 고전압 전기장을 생성하여, 자체 전극과 상대 전극 사이에 전기장을 생성합니다. 인체는 전기장 내의 전극 사이에 위치합니다. 이는 인체 전체에 극소량의 전류(수십 마이크로 암페어)를 유도합니다. 본 요법과 연관된 효과는 ‘두통, 견관절 경직, 불면증, 만성 변비의 완화’로 보고되고 있습니다. 본 요법은 일본 후생노동성의 승인을 받았습니다. 문헌 고찰을 토대로 의학, 과학, 공학의 전문가들로 구성된 평가위원회를 통해 얻은 본 치료 기기의 작용 방식과 관련된 작동 가설은 다음과 같습니다:


【작동 가설】 체모의 흔들림이 피부를 자극하고 전기장에 의해 피부 온도가 증가하는 것이 확인되었으므로, 긍정적인 효과에 영향을 미치는 것으로 보이는 전기장의 작용은 다음과 같습니다:

 “전기장의 작용은, 압력을 감지하는 피부 및 감각 수용체의 촉각 감각을 자극하여 혈액 순환과 신체의 조절 기능에 작용합니다.



1-2 소개

 고전압 전기장을 생성하는 치료 기기가 제공하는 건강 상의 이점과 관련된 기전은 완전히 밝혀지지 않았습니다. 이를 해결하기 위해, 통합 분자 의학의 관점에서의 전략적인 접근법이 고안되었습니다. 본 연구의 초점은, 고전압 전기장 치료 기기에 의해 내인적으로 활성화될 수 있는 인체 내 분자를 발견하는 데 있습니다. 이러한 결과를 바탕으로 본 기기의 약리학적 효과를 뒷받침하는 분자 수준의 근거는 활성 분자와 표적 단백질 간의 상호 작용을 분석함으로써 축적될 것입니다. 이 장에서는 분자 기전에 대한 새로운 통찰을 논의합니다; 그러나, 기술적인 용어 및 화학물질명은 변경되어서는 안됩니다. 따라서, 의학 및 제약 전문가라 하더라도 분자 약리학 분야의 최신 연구에 대한 이해가 없다면 본 연구에서 제시된 연구 결과를 다소 이해하기 어려울 수 있음을 알려드리는 바입니다. 보다 상세한 연구 정보에 관심이 있다면, 이 장의 마지막 부분에서 관련 논문 목록을 열람하실 수 있습니다.




1-3 인체 내 대사물질에 초점

 본 연구를 통해 얻어진 성과에 대한 논의로 시작하겠습니다. 치료 기기에 의해 발생된 고전압 전기장에 노출 (30 분)됨으로써, 9-hydroxyoctadecadienoic acid (9-HODE), 13-HODE,
13-hydroperoxyoctadecadienoic acid (13-HpODE)
 농도의 현저한 증가가 관찰되었습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2016). 본 데이터는 35 명의 참가자로부터 얻은 혈장 샘플을 사용하여 수행한 혈장 지질 대사 실험으로부터 얻어졌습니다. 이와 대조적으로, HODE와 관련된 디올 대사물질, 에폭시 대사물질, 케톤 대사물질, 및/또는 프로스타글란딘 농도는 유지되었습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2016). 의학 및 제약 분야에서, 외인성 자극에 의해 비특이적인 변화가 유발되는 현상은 부정적인 영향을 미치는 것으로 믿는 경향이 있습니다. 따라서, 치료 기기에 의한 13-HODE、13-HpODE 및 9-HODE 의 특이적인 유도 현상은 흥미로운 사실로 간주되고 있습니다.




1-4 온도 센서에 작용하는 내인성 지질 유도 신호 분자

 다음으로, 리피도믹스 접근법을 사용한 이유를 설명하겠습니다. 편견을 없애는 데 도움이 되므로, 이 과정을 포괄적으로 짚어보는 것이 매우 중요합니다. 따라서, 우리는 스크리닝 목적을 위해 포괄적인 메타볼로믹스를 수행하였습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014).시트르산 사이클 오르니틴 사이클과 관련된 대사물질의 농도 변화가 발생하지 않은 상태에서 여러 지방산 및 지방산 아미드 농도의 현저한 변화가 관찰되었습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014).이 161 개의 대사물질의 스크리닝을 통해 지방 유래 대사물질에 초점을 두게 되었습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014). 최근 수년 간, 특정 내인성 지질 유래 대사물질이 신호 분자의 역할을 하는 것으로 보고하는 분자 의학 연구 논문의 수가 급격히 증가하였습니다  (Patti GJ et al, 2012; Piomelli D et al, 2014). 또한, 알려지지 않은 약리 작용과 관련된 분자 기전을 규명하는 데 있어, 열쇠로 기능하는 신호 분자와 열쇠 구멍으로 기능하는 수용체 단백질 사이의 상호 작용을 설명하는 연구는 필수적입니다 (Itoh et al, 2008: Nieto-Posadas A et al, 2012; Norn C et al, 2015).13-HODE 와 9-HODE 는 인체 내에서 어떤 역할을 수행합니까? 우리는 이 질문에 대한 대답을 제시하는 흥미로운 논문을 접하게 되었습니다 span class=”blue”>(Patwardan AM et al, 2010). 논문의 저자들은 유해 자극에 민감한 통각 수용기인, 일시적인 수용체 잠재적 인 바닐로이드 1(TRPV1)단백질과 관련된 새로운 발견을 보고하였습니다. TRPV1 은 6- 막관통 기본 구조를 갖는 TRP채널 패밀리의 구성원이며 비선택적 양이온 채널로서 작용하는 온도 센서 단백질로 간주됩니다 (Tominaga M et al, 1998; Szolcsanyi J et al, 2012). 놀랍게도, 13-HODE 와 9-HODEPatwardhan 等人识别出 13-HODE 와 9-HODE  외에 의해 43°C 이하의 열 자극에 반응하여 피부에서 생성되는 신호 분자인 것으로 확인되었습니다. 해당 보고에서는 13-HODE 和 9-HODE 가 유해한 열 자극을 감지하는 생물학적 방어체계로 작용하여 TRPV1 은 주로 일차 감각 신경의 C 민말이집신경섬유로 표현되는 다형침해수용체로서 기능하는 것으로 간주되고 있습니다 (Julius D, 2013). 한편,  13-HODE 와 9-HODE 가 포함한 지질 유도 신호 분자는, 적절한 농도의 인체 표피 및 진피층에서 발견되었습니다 (Kendall AC et al, 2015). 이 연구들은 피부 조직에서 증가된 지질 유도 신호 분자가 말초 감각 신경 말단의 TRPV1에 작용하는 것이 매우 가능성이 있음을 보여주었습니다.




1-5 Mechanosensor 에 작용하는 내인성 지질 파생 신호 분자

 2010 년에 발표된 연구는, 위장관 근육에서 mechanostretch sensor 로써 일시적인 수용체 잠재적 인 바닐로이드 2(TRPV2)의 역할을 짚고 있습니다. 해당 논문에 따르면, 리소포스파티딜콜린 (lysoPC) 은 시험관 내 TRPV2 수용체 작용제와 같은 약리학적 활성을 갖는 것으로 보여지고 있으며, 생체 내 장관 내용물의 이동을 촉진하는 것으로 확인되었습니다. 그러나, 어떤 과정을 통해 인체 내 lysoPC 가 생성되는 것입니까? 예를 들어, 글리세로포스파티딜콜린 분해 산물은 다음과 같이 요약할 수 있습니다. 콜린과 포스파티딘산은 포스포리파아제 D 가 활성화되면 생성됩니다. 한편, 포스포리파아제 C 가 활성화되면 포스포릴콜린과 디아실글리세롤이 형성됩니다. 스크리닝 단계에서, 콜린과 포스포릴콜린 레벨은 치료 기기에 의해 발생된 고전압 전기장에 노출 시에도 변하지 않는 것으로 확인되었습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014). 그러나, 활성 포스포리파아제 A₂(PLA₂)에 의해 생성된 lysoPC 에 관한 데이터는 확인되지 않았습니다. 우리는 우연히, 전기장이 PLA₂  활동을 유도한다고 기술한 흥미로운 논문을 접하게 되었습니다 (Thuren T et al, 1987).  PLA₂에 대해서는, 이전에 아라키돈산(FA-20:4)과 관련된 염증 유발에 초점이 맞춰져 있었으나, 염중 반응을 약화시키는 아형, 즉, 그룹  IID , 분비 PLA₂이 최근에 발견되었습니다  (Miki Y et al, 2013). 다양한 난치병에서 관찰되는 만성 염증에 대한 항염증 효과에 관여하는 주요 인자와 관련된 새로운 유형의  PLA₂에 대한 연구는 현대 생물 의학의 관심 영역입니다. 따라서, 우리는 치료 기기에 의해 생성된 고전압 전기장이 lysoPC 농도에 미치는 효과를 조사하기로 결정하였습니다.  50 명 참가자로부터 수집된 혈장 샘플의 리피도믹스 분석 결과는,  lysoPC-22:4 농도가 유의하게 증가한 것을 보여주고 있습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2017). 대조적으로, 리소포스파티딕산 (lysoPA)농도는 영향을 받지 않았습니다.  이에 더해, 인실리코 도킹 시뮬레이션을 통해 lysoPC-22:4 가 TRPV2 수용체 포켓에 대해 높은 친화성을 갖는다는 것을 밝혀냈습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2017).  LysoPC-22:4 분자는  TRPV2 수용체 결합을 통해, 위장관 내용물의 항문 방향으로의 이동을 촉진하는 것으로 주장되어 왔습니다. 이는, 치료 기기에 의해 생성된 고전압 전기장에 노출하는 것이 만성 변비를 완화시켜주는 것을 설명하는 적어도 한 개의 분자 기전일 가능성이 높습니다. 또한,TRPV2 는 심근 개재원반의 mechanosensor로 (Kataoka Y et al, 2014), 그리고 신경돌기 말단에서의 세포 연장 센서로 작용하는 것으로 알려져 있습니다 (Shibasaki K et al, 2010).  TRPV2 와 관련된 새로운 연구 결과가 축적되면 알려지지 않은 연구 분야에 대한 관심을 유도할 수 있을 것입니다.




1-6 수면과 관련된 내인성 활성 분자

 이전의 연구에서는, 퍼옥시좀 증식체 활성 수용체 알파  (PPAR-α) 가 수면/각성 단계가 지연되는 유형의 수면 장애를 개선할 수 있는 약물 표적이 될 수 있음을 발견하였습니다 (Shirai H et al, 2007).해당 연구에서,  PPAR-α 작용제 벤조피브레이트를 14 일 동안 투여 한 후, 수면 지속 장애 증후군 모델에서의 활성 시간이 3 시간 이동되었다고 보고하고 있습니다. 흥미롭게도, 치료 기기에 의해 발생된 고전압 전기장에 노출된 후, PPAR-α 작용제와 유사한 활동을 보이는 내인성 신호 분자인 oleoylethanolamide (OEA) 의 혈액 내 농도가 현저히 증가하였습니다 (Guzman M et al, 2004; Nakagawa-Yagi Y et al, 2014). 또한, 인간 PPAR-α 단백질과 OEA 의 분자 도킹을 보여주는 결정 구조가 피브레이트 아날로그 AZ242 의 경우와 유사한 것으로 나타났습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014). 따라서, PPAR-α 에 대한 OEA 의 자극 효과를 이용하여 생물학적 리듬을 변화시킴으로써 지연된 수면 상태가 정상화될 수 있다고 보는 것은 합리적입니다. 또 다른 연구는, 수면 부족 상태의 건강한 지원자20 명의 뇌척수액 샘플에서 OEA 농도가 현저하게 증가한 것을 보여주고 있습니다 (Koethe D et al, 2009). 더욱이, 유리딘 및 프로스타글란딘 D₂ 는수면 부족 상태에서의 수면 촉진 물질 증가의 예로 들 수 있습니다 (Inoue S et al, 1984). 우리가 수행한 연구 결과에 따르면, 치료 기기에 의해 발생된 고전압 전기장에의 노출이 유리딘 다이포스페이트 농도를 현저하게 증가시키지만, 프로스타글란딘 D₂ 농도를 변화시키지는 않았습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014; Nakagawa-Yagi Y et al, 2016). 향후 연구에서는, 유리딘 다이포스페이트가 유리딘과 유사한 수면 촉진 효과를 보이는 지 여부를 조사 할 필요가 있습니다.



1-7 통증을 완화시키는 내인성 활성 분자

 비 PPAR-α 경로를 통해 OEA 에 의해 유도된 진통 기전을 생각해볼 수 있습니다 (Suardiaz M et al, 2007; Fehrenbacher JC et al, 2009; Nakagawa-Yagi Y et al, 2014). 또 다른 가능성으로는, 피부 각질 세포의 G 단백질 연결 수용체 40 을 통해 분비되는 베타 엔돌핀에 의해 유도되는 진통 기전을 들 수 있습니다 (Fell GL et al, 2014; Nakagawa-Yagi Y et al, 2015). 또한, 퓨린 수용체를 통해 유리딘 다이포스페이트에 의해 유도되는 진통 기전을 생각해볼 수 있습니다 (Okada M et al, 2002). 한편, 국부적인 피부 과민성-기능상실 체계에 의해 유도된 진통 기전도 고려의 대상이 됩니다. 그러나, 이 경우에는 침해수용체의 기능을 중단 시킴으로써 효과가 나타나기까지 시간이 소요될 것으로 예상됩니다. 이 진통 기전의 전형적인 예는 다음에서 확인할 수 있습니다.  8-methyl-N-vanillyl-trans-6-nonenamide (capsaicin) 8 %를 함유하는 패치인 Qutenza® 는 치료 후 신경통을 완화하기 위해 미국과 EU 지역에서 임상적으로 적용하고 있습니다 (Anand P et al, 2011; Vay L et al, 2012). 기타 분자 기전이 존재할 수 있으므로 더 많은 연구가 수행되어야 할 것입니다.



1-8 혈류와 관련된 내인성 활성 분자

 특정 신호 분자가 말초 감각 신경 말단에 작용할 때, 신경 호르몬은 축삭 반사라고 하는 기전에 의해 분비되며, 혈류 내에서의 이러한 현상이 증가한다는 것이 밝혀졌습니다.  이에 따라, 우리는 치료 기기에 의해 발생된 고전압 전기장 노출의 효과를 조사하였으며, 노출 후 30 분 시점에서 혈장 내 substance P 농도의 현저한 증가를 관찰하였습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2016). 이러한 조건에서, 칼시토닌 유전자 관련 펩티드, 혈관 활성 장 펩티드, 브라디키닌, 모틸린 농도의 유의한 변화는 관찰되지 않았습니다 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2016). 감각 신경 말단에서 substance P 가 분비되면 혈관 내피 세포에서 산화질소 합성효소가 활성화되고 평활근 세포에서는 구아닐산 고리화효소가 활성화됩니다. 혈류를 증가시키는 혈관 이완은, 세포 내 사이클릭 구아노신 모노포스페이트 농도의 증가에 의해 유도됩니다. 대부분의 혈류 증가의 원인을 감안할 때, 이러한 사이클릭 구아노신 모노포스페이트와 같은 세포 내 이차 메신저 농도의 변화를 고려하는 것은 약리학적으로 중요합니다. 실제로,1998 년 노벨 생리의학상은 산화 질소 합성효소 – 구아닐산 시클라제 – 사이클릭 구아노 신 모노포스페이트 기전을 통한 혈관 이완 현상 연구에 기여한 Furchgott, Ignarro 및 Murad 에게 수여되었습니다. 내인성 지질 유도 신호 분자인 리놀레산(FA-18:2)과 대사물질(13-HODE 및 13-HpODE)에 의한 혈관 이완에 대해서는, 관상 동맥의 이완을 유도하는 것으로 보고되고 있습니다 (Pomposiello SI et al, 1998). 또한, 소화기관 내 혈액 순환에 중요한 역할을 하는 장간막 동맥의 혈관 내피 세포 의존성 이완을 OEA 가 유도하는 것으로 확인되었습니다 (AlSuleimani YM et al, 2013). 특히, 해당 연구의 장간막 동맥 이완 효과의 농도 의존성 곡선의 최대 절반 유효 농도가 인체 혈액 내 OEA 농도 [46.8 nM]와 유사하다는 사실에 주의를 기울일 필요가 있습니다 (Psychogios N et al, 2011). 이는 OEA 에 의한 장간막 동맥 혈류 개선이 인체에서도 발생한다는 것을 시사하고 있습니다. 향후 연구는 혈액 내 신호 분자 농도와 약리학적 효과에 필요한 농도의 중요성에 초점을 맞추어야 할 것입니다.



참고 문헌<References>

AlSuleimani YM  et al (2013) Mechanisms of vasorelaxation induced by oleoylethanolamide in the rat small mesenteric artery. European Journal of Pharmacology 702: 1-11.

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Fehrenbacher JC et al (2009) Rapid pain modulation with nuclear receptor ligands. Brain Research Review 60: 114-124.

Fell GL et al (2014) Skinβ-endorphin mediates addiction to UV light. Cell 157: 1527-1534.

Guzman M et al (2004) Oleoylethanolamide stimulates lipolysis by activating the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPAR-alpha). Journal of Biological Chemistry 279: 27849-27854.

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Itoh T et al (2008) Structural basis for the activation of PPARγ by oxidized fatty acids. Nature Structure Molecular Biology 15: 924-931.

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Koethe D et al (2009) Sleep deprivation increases oleoylethanolamide in human cerebrospinal fluid. Journal of Neural Transmission 116: 301-305.

Mihara H et al (2010) Involvement of TRPV2 activation in intestinal movement through nitric oxide production in mice. Journal of Neuroscience 30: 16536-16544.

Miki Y et al (2013) Lymphoid tissue phospholipase A₂ group IID resolved contact hypersensitivity by driving antiinflamatory lipid mediators. Journal of Experimental Medicine 210: 1217-1234.

Nieto-Posadas A et al (2012) Lysophosphatidic acid directly activates TRPV1 through a C-terminal binding site. Nature Chemical Biology 8: 78-85.

Norn C et al (2015) Mutation-guided unbiased modeling of the fat sensor GPR119 for high-yield agonist screening. Structure 23: 2377-2386.

Okada M et al (2002) Analgesic effects of intrathecal administration of P2Y nucleotide receptor agonists UTP and UDP in normal and neuropathic pain model rats. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 303: 66-73.

Patti GJ et al (2012) Metabolomics implicates altered sphingolipids in chronic pain of neuropathic origin. Nature Chemical Biology 8: 232-234.

Patwardhan AM et al (2010) Heat generates oxidized linoleic acid metabolites that activate TRPV1 and produce pain in rodents. Journal of Clinical Investigation 120: 1617-1626.

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Shibasaki K et al (2010) TRPV2 enhances axon outgrowth through its activation by membrane stretch in developing sensory and motor neurons. Journal of Neuroscience 30(13): 4601-4612.

Shirai H et al (2007) PPAR is a potential therapeutic target of drugs to treat circadian rhythm sleep disorders. Biochemical and Biophysical Research Communications 357: 679-682.

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Thuren T et al (1987) Triggering of the activity of phospholipase A₂ by an electric field.
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26: 4907-4910.

Tominaga M et al (1998) The cloned capsaicin receptor integrates multiple pain-producing stimuli. Neuron 21: 531-543.

Vay L et al (2012) The thermo-TRP ion channel family: properties and therapeutic implications. British Journal of Pharmacology165: 787-801.




관련 논문 목록 <List of relevant articles>

1)Nakagawa-Yagi, Y, Hara H, Fujimori T, Yamaguchi T, Midorikawa A, Hara A; Non-targeted human plasma metabolomics reveals the changes in oleoylethanolamide, a lipid-derived signaling molecule, by acute exposure of electric field.
Integrative Molecular Medicine, Vol.1, No.2:29-37(2014)
doi:10.15761/IMM.1000108

2)Nakagawa-Yagi Y, Hara H, Yoshida Y, Midorikawa A, Hara A; Discovery of a novel effect of electric field exposure on human plasma beta-endorphin and interleukin-12 levels: Insight into mechanisms of pain alleviation and defense against infection by electric field therapy.
Integrative Molecular Medicine, Vol.2, No.3:200-204(2015)
doi:10.15761/IMM.1000139

3)Nakagawa-Yagi, Y, Hara H, Nakagawa, F, Sato, M, Hara A; Acute exposure to an electric field induces changes in human plasma 9-HODE, 13-HODE, and immunoreactive substance P levels: Insight into the molecular mechanisms of electric field therapy.
Integrative Molecular Medicine, Vol.3, No.2:600-605(2016)
doi:10.15761/IMM.1000210

4)Nakagawa-Yagi Y, Hara H, Tuboi H, Abe J, Hara A; Effect of 3-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor, on FOXO3A mRNA expression in human epithelial colorectal Caco-2 cells: Insight into the epigenetic mechanisms of electric field therapy.
Integrative Molecular Medicine, Vol.3, No.5:764-768(2016)
doi:10.15761/IMM.1000241

5)Nakagawa-Yagi Y, Hara H, Nakanishi H, Tasaka T, Hara A; Acute exposure to an electric field induces changes in human plasma lysophosphatidylcholine (lysoPC)-22:4 levels: Molecular insight into the docking of lysoPC-22:4 interaction with TRPV2.
Integrative Molecular Medicine, Vol.4, No.2:1-7(2017)
doi:10.15761/IMM.1000274

6)Nakagawa-Yagi Y, Hara H, Nakanishi H, Kanai C, Hara A; Molecular insight into the docking of lysophosphatidylethanolamine (lysoPE)-22:6 interaction with GPR119: Acute exposure to an electric field induces changes in human plasma lysoPE-22:6 and lysoPE-20:4 levels.
Integrative Molecular Medicine, Vol.4, No.5:1-7(2017)
doi:10.15761/IMM.1000305
참고:Integrative Molecular Medicine(출판 국가: 영국)은 피어리뷰 오픈 저널입니다.




2.인체 내 평가 연구

 고전압 전기장 치료법을 평가한 일부 연구들은 다음에서 확인할 수 있습니다:


2-1 논문 제목:Effects of electrical Healthtron on curing of non-communicable diseases: Case study of Banlad hospital Petchaburi province .

 비전염성 질병 치료에 대한 전기장 기기 Healthtron 의 효과 : 페차부리 지역의 반랏 병원 사례 연구(
태국어본)
.
<주저자 및 소속> Nawarat S(Banlad Hospital・Petchaburi・Thailand)
<논문 수록> Region 4 Medical Journal18,(2):139-149(1999)
<인체 내 평가>

 본 연구는, 태국 Petchaburi 에 소재한 Banlad Hospital 에서 근육통(67 명), 스트레스(35 명), 불면증(30 명), 알레르기(16 명), 고혈압(12 명)및 당뇨병(11 명)을 갖고 있는 74 명의 의료분야 종사자를 대상으로 ‘개선 징후’, ‘변화 징후 없음’ 및 ‘악화 징후’ 지표를 기준으로 치료 기기에서 생성된 고전압 전기장 (30 분/1 일, 30 회)에 대한 노출 효과를 평가하였습니다.결과는 고전압 전기장에 노출된 후에 불면증과 근육통이 현저하게 개선되었음을 보여주었습니다.


2-2 논문 제목:고령 환자의 만성 수면장애에 대한 고전압 정전기 치료 (중국어본)
<주저자 및 소속> Zhang L (Chinese PLA General Hospital・Beijing・China)
<논문 수록> Academic Journal of PLA Postgraduate Medical School 33, (7): 730-732 (2012)
<인체 내 평가>

 수면 장애를 보이는 70세 이상의 고령 환자(모두 65세 이상)들을 무작위로 고전압 전기장 치료 노출 그룹( 35 명, 25-30 분간 1일 1회, 총 10-15 회), 또는 인지 행동 치료 그룹( 32 명,3 주)으로 구분하였습니다. 환자들은 치료 전후에 PSQI(Pittsburg Sleep Quality Index) 설문지를 작성하여 치료에 따른 변화를 평가했습니다. 고전압 전기장 노출 그룹에서 모든 PSQI 하위 점수(수면의 질, 수면 잠복기, 수면 지속 시간, 수면 효율성, 수면 장애, 약물 및 주간 장애)의 유의한 개선이 관찰되었습니다. 반면, 인지 행동 치료 그룹에서는 수면의 질, 수면 잠복기 및 수면 지속 시간과 관련된 PSQI 하위 점수에서만 유의한 개선이 있었으며, 수면 효율성, 수면 장애 및 약물 또는 주간 장애와 관련된 점수에서는 유의한 변화가 관찰되지 않았습니다. 총 정수와 일부 하위 점수는 인지 행동 치료 그룹보다 고전압 전기장 노출 그룹에서 유의하게 높게 나타났습니다.


2-3 논문 제목:고령자의 수면 장애에 대한 고전압 정전기 치료의 효과(중국어본) 
<주저자 및 소속> Zhang L (Nan Lou of Chinese PLA General Hospital・
Beijing・China)

<논문 수록> Chinese Journal of Rehabilitation Theory and Practice 18, (3): 286-288 (2012)
<인체 내 평가>

 수면 장애를 보이는 고령 환자 30 명(연령 범위, 66 至 92 세)을 대상으로 치료 기기에 의해 생성된 고전압 전기장 노출( 20-30 분간 1 일 1 회, 총 10-15 회) 효과를 PSQI(Pittsburg Sleep Quality Index) 설문지를 사용하여 평가하였습니다.  PSQI 총 점수 및 모든 하위 점수(수면의 질, 수며녀 잠복기, 수면 지속 시간, 수면 효율성, 수면 장애, 약물 및 주간 장애)에서 유의한 개선이 치료 기기 사용 후 관찰되었습니다. 불면증에 대한 고전압 전기장 노출의 유익한 효과가 관찰되었습니다.


2-4 논문 제목:Electric field exposure improves subjective symptoms related to sleeplessness in college students: A pilot study of electric field therapy for sleep disorder.
전기장 노출로 인한 불면과 관련된 대학생의 주관적 증상 개선: 수면 장애에 대한 전기장 치료의 예비 연구
<주저자 및 소속> Takashi Otsuki(Morinomiya University of Medical Sciences)
<논문 수록> Immunology, Endocrine & Metabolic Agents in Medicinal Chemistry17, (1):37-48(2017)doi:10.2174/1871522217666170815163329
<인체 내 평가>

 수면 장애가 있는 대학생 19 명에 대해 치료 기기에 의해 생성된 고전압 전기장에 대한 노출( 1 일 1 회 30 분, 총 5 회) 효과를 OSA 조사 방법을 사용하여 평가하였습니다. 치료 기기 사용 후, 수면 지속 시간, 각성 후 졸음 및 잠에서 깨어난 느낌과 관련된 점수의 유의한 개선이 나타났습니다. 수면에 대한 고전압 전기장 노출의 유익한 효과가 5 일 치료 후에 관찰되었습니다.


2-5 논문 제목:명백한 기저 질환이 없는 만성통증에 대한 전기장 치료에 대한 예비 연구
<주저자 및 소속> Toshikazu Shinba(Shizuoka Saiseikai General Hospital)
<논문 수록> 일본 통합의학 학회지 5,(1):68-72(2012)
<인체 내 평가>

 알려진 기저질환이 없으면서도 매일 통증을 느낀 피험자들은, 치료 기기를 사용하여 고전압 전기장 요법을 받았습니다( 1 일 1 회 20 분, 수일 간격으로 4 회). 통증과 관련된 시각적 통증 척도 (VAS)  점수에서 현저한 개선이 관찰되었습니다.


2-6 논문 제목:목 및 어깨 부위의 경직에 대한 전계 치료 기기(Healthtron)의 효과 – 주관적인 증상, 혈액순환 및 자율신경계의 변화 –
<주저자 및 소속> Fujio Ito(Ito Orthopaedic and Internal Medicine Clinic)
<논문 수록> 본 온천기후물리의학 학회지 68,(2):110-121(2005)
<인체 내 평가>

 견관절 경직을 보이는 30 명의 환자( 12명의 환자가 일반 치료를 받았고,  18 명의 환자가 일반 치료 및 고전압 전기장 치료를 받은 환자)에서 시각적 통증 척도 (VAS) 점수가 시간 경과에 따라 추적되었습니다. 일반 치료 그룹에서 14 일째부터 VAS 의 유의한 개선이 관찰되었습니다. 일반 치료 및 고전압 전기장 치료를 모두 받은 그룹에서 7일째부터 일째부터 VAS 의 유의한 개선이 좌측 어깨에서 관찰되었습니다. 이에 더해, 고전압 전기장에 노출된 환자의 승모근에서의 혈류 증가가 근적외선 분광법을 사용하여 관찰되었습니다.


 본 치료 기기를 평가한 연구들이 일본의 의료기관 뿐만 아니라 태국 및 중국 소재 병원에서 건강 상의 이점을 확인하기 위해 수행되었음에 주목하는 것이 중요합니다.


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