医学・薬学専門家の皆様向け情報

โปรดทราบว่าเว็บไซต์นี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลแก่ประชาชนทั่วไป นอกจากนี้
โปรดทราบว่าเว็บไซต์นี้ไม่ได้มีไว้สำหรับผู้เชี่ยวชาญด้านการแพทย์และเภสัชกรรมนอกประเทศญี่ปุ่น

1.คำชี้แจงเรื่องกลไกระดับโมเลกุล


1-1 อุปกรณ์ช่วยบำบัดโรคที่มีศักย์ไฟฟ้าและสมมติฐานการทำงานของอุปกรณ์นั้น

 อุปกรณ์ช่วยบำบัดโรคสร้างสนามไฟฟ้าแรงสูงด้วยการนำไฟฟ้ากระแสสลับแรงสูง
(ได้รับการกระตุ้นจากแหล่งจ่ายไฟขนาด 100 โวลต์ ถึงขนาดสูงสุดที่ 9,000 โวลต์)
ไปยังขั้วไฟฟ้าที่หุ้มฉนวน ซึ่งจากนั้นจะสร้างสนามไฟฟ้าระหว่างตัวมันเองกับขั้วไฟฟ้าช่วย
ร่างกายมนุษย์ถูกกำหนดให้อยู่ระหว่างขั้วไฟฟ้าภายในสนามไฟฟ้า
ดังกล่าวนี้จะชักนำให้เกิดกระแสไฟฟ้าขนาดเล็กมาก (หลายสิบไมโครแอมแปร์) ทั่วร่างกาย
ผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ตามที่รายงาน ได้แก่ “การบรรเทาอาการปวดศีรษะ
ความเมื่อยล้าบริเวณหัวไหล่ อาการนอนไม่หลับ และอาการท้องผูกเรื้อรัง”
กระบวนการนี้ได้รับการอนุมัติและได้รับการรับรองจากกระทรวงสาธารณสุข กระทรวงแรงงา
นและกระทรวงสวัสดิการของประเทศญี่ปุ่น
สมมติฐานการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการกระทำของอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรคนี้ที่ได้รับจากคณะกรรมการด้านกา
รประเมินที่ประกอบไปด้วยผู้เชี่ยวชาญด้านการแพทย์ วิทยาศาสตร์ และวิศวกรรมศาสตร์
โดยอิงจากการสำรวจข้อมูลมีดังต่อไปนี้:


【สมมติฐานการทำงาน】
เนื่องจากได้รับการยืนยันแล้วว่าเส้นขนบนร่างกายขยับไปมาและกระตุ้นผิวหนัง
ทำให้อุณหภูมิผิวหนังมนุษย์เพิ่มขึ้นเมื่อมีการใช้สนามไฟฟ้า
การกระทำของสนามไฟฟ้าซึ่งดูเหมือนจะมีอิทธิพลต่อผลกระทบเชิงบวกจึงมีดังนี้:
“การกระทำของสนามไฟฟ้ากระตุ้นความรู้สึกถึงการสัมผัสของผิวหนังและตัวรับความรู้สึกที่ทำให้รู้สึกคว
ามดัน จึงมีผลต่อระบบไหลเวียนเลือดและระบบการทำงานของอวัยวะต่างๆ ของร่างกาย” ”




1-2 คำนำ

 ยังไม่มีการเข้าใจอย่างสมบูรณ์ถึงกลไกที่เกี่ยวข้องกับประโยชน์ด้านสุขภาพที่ได้รับจากอุปกรณ์ช่วย
บำบัดโรคที่สร้างสนามไฟฟ้าแรงสูงได้ เพื่อเป็นการแก้ปัญหานี้
จึงได้มีการคิดค้นวิธีการเชิงกลยุทธ์จากมุมมองของเวชศาสตร์ระดับโมเลกุลแบบผสมผสาน
สิ่งที่เน้นย้ำของการศึกษาในปัจจุบันนี้คือเพื่อค้นพบโมเลกุลในมนุษย์ที่สามารถถูกกระตุ้นจากภายในได้
ด้วยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรคที่สร้างสนามไฟฟ้าแรงสูง จากผลการค้นพบเหล่านี้
หลักฐานระดับโมเลกุลที่สนับสนุนผลกระทบทางเภสัชวิทยาของอุปกรณ์นี้จะถูกรวบรวมโดยการวิเคราะ
ห์ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโมเลกุลที่เป็นตัวกระทำและโปรตีนเป้าหมาย ของโมเลกุลเหล่านั้น
บทนี้อภิปรายถึงแนวคิดเชิงลึกใหม่ๆ เกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุล อย่างไรก็ตาม
ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงคำศัพท์เฉพาะทางด้านเทคนิคและชื่อของสารเคมีได้ ดังนั้น
แม้แต่ผู้เชี่ยวชาญด้านการแพทย์/เภสัชกรรมอาจพบว่าผลการวิจัยที่นำเสนอในที่นี้สามารถทำความเข้าใ
จได้ค่อนข้างยาก เว้นแต่ว่าพวกเขาจะทราบถึงพัฒนาการล่าสุดในด้านเภสัชวิทยาระดับโมเลกุล
สำหรับบุคคลที่สนใจในข้อมูลการวิจัยที่ละเอียดยิ่งขึ้น
รายการของบทความที่เกี่ยวข้องจะปรากฏอยู่ในตอนท้ายของบทนี้




1-3 การมุ่งเน้นไปที่เมแทบอไลต์ในมนุษย์

 เราจะเริ่มจากการอภิปรายเกี่ยวกับการค้นพบที่ได้จากการวิจัยของเรา
การสัมผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูงที่สร้างขึ้นโดยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค ( 30 นาที) จะเพิ่มระดับของกรด
9-ไฮดรอกซีออกทาเดกคาไดเอโนอิก (9-HODE) 13-HODE และกรด
13-ไฮโดรเปอร์ออกซีออกทาเดกคาไดเอโนอิก (13-HpODE) อย่างมีนัยสำคัญ
 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2016).
ข้อมูลเหล่านี้ได้จากการทดลองเรื่องการศึกษาลิพิโดมิกส์ในพลาสมาของมนุษย์ที่ได้ดำเนินการโดยใช้
ตัวอย่างพลาสมาที่ได้รับจากผู้เข้าร่วม 35 คน ในทางตรงกันข้าม ระดับของเมแทบอไลต์ที่เกี่ยวพันกับ
HODE และไดออล, อีพอกไซด์-เมทาบอไลต์, คีโตน-เมแทบอไลต์
และ/หรือโพรสตาแกลนดินยังคงไม่เปลี่ยนแปลง (Nakagawa-Yagi Y et al, 2016).
ในสาขาการแพทย์และเภสัชกรรมเชื่อว่าปรากฏการณ์ที่การเปลี่ยนแปลงแบบไม่เฉพาะเจาะจงได้รับการ
กระตุ้นโดยสิ่งเร้าจากภายนอกจะเพิ่มความเป็นไปได้ในการก่อให้เกิดผลที่ไม่พึงประสงค์ได้ ดังนั้น
การเหนี่ยวนำแบบเฉพาะเจาะจงของ 13-HODE, 13-HpODE และ 9-HODE 
โดยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรคจึงถือเป็นสิ่งที่น่าสนใจ




1-4 โมเลกุลส่งสัญญาณที่ได้รับมาจากลิพิดภายในที่มีปฏิกิริยาต่อตัวรับความรู้สึกความร้อน

 ต่อไปนี้เราจะอธิบายถึงเหตุผลว่าทำไมเราจึงใช้วิธีการศึกษาลิพิโดมิกส์
การตรวจสอบที่ครอบคลุมของกระบวนการนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งเพราะเป็นการช่วยกำจัดผลที่ไม่เป็นก
ลาง ดังนั้น
เราจึงได้ทำการวิเคราะห์ข้อมูลการศึกษาเมแทบอโลมิกส์เพื่อวัตถุประสงค์ในการตรวจคัดกรอง
(Nakagawa-Yagi Y et al, 2014).
โดยพบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระดับของกรดไขมันและกรดไขมันประเภทเอไมด์หลายชนิดภายใต้
สภาวะที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในระดับของเมแทบอไลต์ที่เกี่ยวพันกับกรดซิตริกและวัฏจักรออร์นิ
ทีน (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014).  การตรวจคัดกรองเมแทบอไลต์ทั้ง 161
ชนิดเหล่านี้ทำให้เรามุ่งเน้นไปที่เมแทบอไลต์ที่ได้รับมาจากลิพิด (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014).
ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาได้มีการเพิ่มจำนวนเอกสารการวิจัยด้านเวชศาสตร์ระดับโมเลกุลขึ้นอย่างรวดเร็ว
ที่มีการรายงานว่าเมแทบอไลต์ที่ได้รับมาจากลิพิดภายในนั้นทำหน้าที่เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณ
 (Patti GJ et al, 2012; Piomelli D et al, 2014) นอกจากนี้
แนวทางการวิจัยที่อธิบายถึงปฏิกิริยาระหว่างโมเลกุลส่งสัญญาณซึ่งทำหน้าที่เสมือนกุญแจ
กับโปรตีนตัวรับซึ่งทำหน้าที่เสมือนรูกุญแจ
ถือเป็นสิ่งที่จำเป็นในการชี้แจงกลไกระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาด้านเภสัชวิทยาที่ไม่เป็นที่รู้จั
ก (Itoh et al, 2008: Nieto-Posadas A et al, 2012; Norn C et al, 2015) 13-HODE และ 9-HODE
มีบทบาทอย่างไรในร่างกายมนุษย์? เราพบเจอบทความที่น่าสนใจที่จะตอบคำถามนี้ได้
  (Patwardan AM et al, 2010).
ผู้เขียนได้รายงานการค้นพบใหม่ที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน ทรานเซียนท์ รีเซปเตอร์
โพเทนเชียล วานิลลอยด์ 1
 (TRPV1)
 ซึ่งเป็นโนซิเซปเตอร์ที่ไวต่อสิ่งเร้าที่เป็นอันตราย TRPV1
เป็นสมาชิกในกลุ่มของช่อง TRP ที่มีโครงสร้างพื้นฐาน 6 ทรานส์เมมเบรน
และถือเป็นโปรตีนรับความรู้สึกความร้อนที่ทำหน้าที่เป็นช่องไอออนสำหรับไอออนประจุบวกรวม (Tomin
aga M et al, 1998; Szolcsanyi J et al, 2012)
.   ที่น่าแปลกใจคือ ปัตวารดัน และคณะ ระบุว่า 13-HODE 
และ 9-HODE เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณที่ถูกสร้างขึ้นภายในผิวหนังเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่มีอุณหภูมิ
~43°C รายงานของพวกเขาชี้ให้เห็นว่า 13-HODE และ 9-HODE เป็นสื่อกลางของTRPV1 
ซึ่งทำหน้าที่เป็นระบบป้องกันทางชีวภาพที่คอยตรวจจับสิ่งเร้าอุณหภูมิสูงที่เป็นอันตรายได้ ในปัจจุบัน
 TRPV1 ถูกมองว่าทำหน้าที่เป็นพวกโนซิเซปเตอร์หลายแบบ
ซึ่งส่วนใหญ่แสดงออกมาจากเส้นใยประสาทชนิด C 
แบบไม่มีเยื่อไมอีลินของเส้นประสาทรับความรู้สึกปฐมภูมิ (Julius D, 2013) ในขณะเดียวกัน
โมเลกุลส่งสัญญาณที่ได้รับมาจากลิพิด ได้แก่13-HODE และ9-HODE 
นั้นถูกพบในผิวหนังของมนุษย์ที่ชั้นหนังกำพร้าและชั้นหนังแท้ที่ความเข้มข้นที่เหมาะสม
(Kendall AC et al, 2015).
การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่ามีความเป็นไปได้สูงที่กลไกของโมเลกุลส่งสัญญาณที่ได้รับมาจากลิพิ
ดที่เพิ่มจำนวนขึ้นในเนื้อเยื่อผิวหนังนั้นมีผลต่อTRPV1 ในเซลล์ประสาทรับความรู้สึกส่วนปลาย




1-5 โมเลกุลส่งสัญญาณที่ได้รับมาจากลิพิดภายในที่มีปฏิกิริยาต่อตัวรับความรู้สึกเชิงกลไก

 งานวิจัยที่ตีพิมพ์ในปี ค.ศ. 2010 ได้ชี้ให้เห็นถึงบทบาทของทรานเซียนท์ รีเซปเตอร์
โพเทนเชียล วานิลลอยด์
 2 (TRPV2)
ในฐานะที่เป็นตัวรับความรู้สึกจากการยืดขยายเชิงกลไกในกล้ามเนื้อของระบบทางเดินอาหาร
(Mihara H et al, 2010) ในบทความนั้น มีการพิสูจน์ให้เห็นว่าไลโซฟอสฟาทิดิลโคลีน (lysoPC)
มีปฏิกิริยาทางเภสัชวิทยาในฐานะรีเซปเตอร์ อะโกนิสต์ TRPV2ในหลอดทดลอง
และได้รับการยืนยันแล้วว่าช่วยส่งเสริมการเคลื่อนไหวของสิ่งที่อยู่ภายในระบบลำไส้ ในร่างกาย
อย่างไรก็ตาม lysoPC ถูกสร้างขึ้นในกระบวนการใดในร่างกายมนุษย์? ตัวอย่างเช่น
สามารถสรุปเรื่องสารที่สลายตัวจากกลีเซอโรฟอสฟาทิดิลโคลีนได้ดังต่อไปนี้
โคลีนและกรดฟอสฟาทิดิกถูกสร้างขึ้นเมื่อมีการใช้ฟอสโฟไลเปส Dในขณะเดียวกัน
ฟอสฟอริลโคลีนและไดเอซิลกลีเซอรอลนั้นถูกสร้างขึ้นเมื่อใช้ฟอสโฟไลเปส C
ในขั้นตอนการคัดกรองนั้น
มีการระบุว่าโคลีนและฟอสฟอริลยังคงไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อสัมผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูงที่ถูกสร้างขึ้นโด
ยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014) อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับ lysoPC 
ที่เกิดจากการใช้ฟอสโฟไลเปส A₂ (PLA₂) 
เราได้พบเห็นบทความที่น่าสนใจโดยบังเอิญว่าสนามไฟฟ้าก่อให้เกิดปฏิกิริยา PLA₂ ได้  (Thuren T et al, 1987) เมื่อพูดถึง PLA₂ 
ก่อนหน้านี้ได้มีการให้ความสนใจในเรื่องของอาการอักเสบที่เกิดขึ้นที่เกี่ยวพันกับการปล่อยกรดอะราคิโ
ดนิก (FA-20:4) แต่เมื่อไม่นานมานี้ได้มีการค้นพบกลุ่มย่อยที่ทำหน้าที่ลดการอักเสบ เช่น กลุ่ม PLA₂ 
กระตุ้นสารคัดหลั่ง IID (Miki Y et al 2013) งานวิจัยเกี่ยวกับ PLA₂ ประเภทใหม่ๆ
ที่มีส่วนในการเป็นตัวการสำคัญของฤทธิ์ต้านการอักเสบไปจนถึงการอักเสบเรื้อรังที่ผ่านการสังเกตการ
ณ์ในโรคที่รักษาได้ยากหลายโรคถือเป็นประเด็นที่น่าสนใจ ในด้านชีวเวชศาสตร์ร่วมสมัย ดังนั้น
เราจึงตัดสินใจที่จะตรวจสอบผลของสนามไฟฟ้าแรงสูงที่ถูกสร้างขึ้นโดยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรคในระดับ
lysoPC
 ผลการวิเคราะห์ลิพิโดมิกส์ของตัวอย่างพลาสมาที่รวบรวมได้จากผู้เข้าร่วม 50 คน
ได้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ lysoPC-22:4 (Nakagawa-Yagi Y et al,
2017)
 .
ในทางตรงกันข้าม ระดับของกรดไลโซฟอสฟาทิดิก (lysoPA) นั้นไม่ได้รับผลกระทบ นอกจากนี้
การจำลองการยึดจับของโมเลกุล ในคอมพิวเตอร์ เผยให้เห็นว่า lysoPC-22:4 
มีความสัมพันธ์อย่างสูงกับกระเปาะในรีเซปเตอร์ TRPV2 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2017)
มีการแนะนำว่าโมเลกุล LysoPC-22:4
สามารถส่งเสริมการเคลื่อนไหวของสิ่งที่อยู่ในระบบทางเดินอาหารไปจนถึงด้านของทวารผ่านทางการเ
กาะกันของรีเซปเตอร์ TRPV2 
ดังกล่าวนี้มีแนวโน้มว่าอาจเป็นกลไกระดับโมเลกุลอย่างน้อยหนึ่งกลไกที่อธิบายถึงการบรรเทาอาการท้
องผูกเรื้อรังโดยการสัมผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูงที่ถูกสร้างขึ้นโดยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค นอกจากนี้
 TRPV2 
ยังเป็นที่รู้จักในการทำหน้าที่เป็นตัวรับความรู้สึกเชิงกลไกในอินเตอร์คาเลทเตทดิสก์ของกล้ามเนื้อหัวใ
จ (Kataoka Y et al, 2014) และเป็นตัวรับความรู้สึกของการขยายเซลล์ที่ปลายสุดของใยประสาท
 (Shibasaki K et al, 2010) . การรวบรวมผลการค้นพบใหม่ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ TRPV2 
จะช่วยดึงดูดความสนใจในสาขาการวิจัยที่ยังไม่เป็นที่รู้จัก



1-6 โมเลกุลที่เป็นตัวกระทำภายในที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับ

 ผลการศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า เพอรอกซิโซม โพรลิเฟอเรเตอร์-แอคติเวทเตท
รีเซปเตอร์-อัลฟ่า
 (PPAR-α)
สามารถเป็นเป้าหมายของยาเพื่อการปรับปรุงปัญหาในการนอนหลับประเภทหนึ่งซึ่งทำให้ระยะของการ
นอนหลับ/ตื่นล่าช้าออกไปได้ (Shirai H et al, 2007).
พวกเขารายงานว่าเวลาที่เกิดปฏิกิริยาในรูปแบบของโรคในระยะการนอนหลับที่ล่าช้าเปลี่ยนไป 3
ชั่วโมงหลังจากที่มีการให้ยากลุ่มอะโกนิสต์ เบซาไฟเบรต PPAR-α เป็นเวลานาน 14 วัน ที่น่าสนใจคือ
โอเลอิลเอทานอลเอไมด์ (OEA) โมเลกุลส่งสัญญาณจากภายในกับปฏิกิริยาคล้ายอะโกนิสต์ของ
 PPAR-α 
ถูกพบว่าเพิ่มสูงขึ้นในเลือดอย่างมีนัยสำคัญหลังจากสัมผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูงที่สร้างขึ้นโดยอุปกรณ์
ช่วยบำบัดโรค (Guzman M et al, 2004; Nakagawa-Yagi Y et al, 2014) นอกจากนี้
โครงสร้างแบบผลึกที่แสดงให้เห็นถึงการเกาะกันทางโมเลกุลของ OEA กับโปรตีน PPAR-α 
ในมนุษย์บ่งชี้ถึงโหมดการเกาะกันที่คล้ายคลึงกับของไฟเบรตแอนะล็อก AZ242 
 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014). ดังนั้น
จึงสมเหตุสมผลที่พิจารณาว่าระยะการนอนหลับที่ล่าช้าออกไปนั้นสามารถทำให้เป็นปกติได้โดยการเป
ลี่ยนจังหวะทางชีวภาพโดยการใช้ผลกระทบเชิงเร้าของ OEA ที่มีต่อ PPAR-α 
การศึกษาอีกชิ้นหนึ่งแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของระดับ OEA 
ในตัวอย่างของน้ำหล่อสมองไขสันหลังที่ได้รับมาจากอาสาสมัครที่สุขภาพดี 20 
คนหลัังผ่านภาวะการอดนอนมาเป็นเวลา 24 ชั่วโมง (Koethe D et al, 2009) .นอกจากนี้
ยูริดีนและโพรสตาแกลนดิน D₂ เป็น
ตัวอย่างของสารที่ส่งเสริมการนอนหลับจากภายในที่เพิ่มขึ้นภายใต้ภาวะการอดนอน
 (Inoue S et al, 1984) . ในการศึกษาของเรานั้น
การสัมผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูงที่เกิดขึ้นจากอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรคเป็นการเพิ่มระดับยูริดีนไดฟอสเฟต
อย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่ได้เปลี่ยนแปลงระดับโพรสตาแกลนดิน D₂ (Nakagawa-Yagi Y et al, 2014;
Nakagawa-Yagi Y et al, 2016)
 . ในอนาคต
จะเป็นสิ่งจำเป็นที่ต้องตรวจสอบว่ายูริดีนไดฟอสเฟตมีผลในการส่งเสริมการนอนหลับที่คล้ายคลึงกับยูริ
ดีนหรือไม่




1-7 โมเลกุลที่เป็นตัวกระทำภายในที่ช่วยบรรเทาความเจ็บปวด

 กลไกของการระงับความเจ็บปวดที่ถูกชักนำโดย OEA ผ่านช่องทางที่ไม่ใช่ PPAR-α
เป็นสิ่งที่สามารถเข้าใจได้ (Suardiaz M et al, 2007; Fehrenbacher JC et al, 2009; Nakagawa-Yagi
Y et al, 2014)
. ความเป็นไปได้อีกอย่างหนึ่งก็คือกลไกของการระงับความเจ็บปวดที่ถูกชักนำโดย
เบตา-เอนดอร์ฟินที่หลั่งออกมาผ่านทาง จี โปรตีน คัปเปิล รีเซปเตอร์ 40 (GPCR)
บนเซลล์คีราติโนไซต์ของผิวหนัง (Fell GL et al, 2014; Nakagawa-Yagi Y et al, 2015). นอกจากนี้
กลไกฤทธิ์ของการระงับความเจ็บปวดที่ถูกชักนำโดยยูริดีนไดฟอสเฟตผ่านทางเพียวริเจอร์นิกรีเซปเตอ
ร์เป็นสิ่งที่สามารถเข้าใจได้ (Okada M et al, 2002).  ในทางกลับกัน
กลไกของการระงับความเจ็บปวดที่ถูกชักนำโดยระบบการทำให้ไม่สามารถทำงานได้และภาวะไวต่อสิ่ง
กระตุ้นเกินไปบนผิวหนังเฉพาะที่ก็เป็นสิ่งที่สามารถเข้าใจได้
ในกรณีนี้มีการคาดการณ์ว่าจะต้องใช้เวลาสักระยะหนึ่งกว่าผลจะปรากฏ
เนื่องจากเป็นการเกิดขึ้นผ่านการทำให้โนซิเซปเตอร์ไม่สามารถทำงานได้
ตัวอย่างโดยทั่วไปของกลไกของการระงับความเจ็บปวดจะถูกแสดงอยู่ด้านล่างนี้ แผ่นยา Qutenza®
ที่ประกอบไปด้วย 8-เมทิล-เอ็น-วานิลลิล-ทรานส์- 6โนนเอไมด์ (แคปไซซิน)8%

ถูกใช้ทางการแพทย์ในสหรัฐฯ
และสหภาพยุโรปเพื่อบรรเทาอาการเจ็บปวดในกรณีของการปวดตามเส้นประสาทหลังการบำบัดโรค
 (Anand P et al, 2011; Vay L et al, 2012).
ควรมีการวิจัยเพิ่มเติมเพราะอาจมีกลไกระดับโมเลกุลอื่นๆ อยู่อีก




1-8 โมเลกุลที่เป็นตัวกระทำภายในที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือด

 เมื่อโมเลกุลส่งสัญญาณบางอย่างเกิดปฏิกิริยากับเซลล์ประสาทรับความรู้สึกส่วนปลาย
นิวโรฮอร์โมนจะถูกปล่อยออกมาโดยกลไกที่เรียกว่าปฏิกิริยาแอกซอน
และมีการเปิดเผยให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของปรากฏการณ์นี้ในการไหลเวียนเลือดด้วย ดังนั้น
เราจึงได้ตรวจสอบผลของการสัมผัสสนามไฟฟ้าแรงสูงที่ถูกสร้างขึ้นโดยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค
และพบว่าสาร P ในพลาสมาได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่เวลา 30 นาทีหลังจากการสัมผัส
(Nakagawa-Yagi Y et al, 2016).  ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้
ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระดับของแคลซิโทนิน ยีน-รีเลทเตท เปปไทด์ (CGRP),
วาโซแอกทีฟ อินเทสทินอล เปปไทด์ (VIP),  แบรดีไคนิน หรือโมทิลิน
 (Nakagawa-Yagi Y et al, 2016). การปล่อยสาร P
จากปลายประสาทรับความรู้สึกเป็นสาเหตุให้เกิดการกระตุ้นการผลิตเอนไซม์ไนตริกออกไซด์ซินเทสใน
เซลล์เยื่อบุผนังเอนโดทีเลียมของหลอดเลือด และเอนไซม์กัวนีเลตไซเคลสในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
การคลายตัวของหลอดเลือดที่ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดถูกชักนำโดยการเพ่ิมขึ้นของระดับของไ
ซคลิกกัวโนซีนโมโนฟอสเฟตภายในเซลล์
เนื่องจากเป็นสาเหตุที่ทำให้การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นได้มากที่สุด
จึงเป็นเรื่องสำคัญทางเภสัชวิทยาที่จะต้องพิจารณา
ถึงการเปลี่ยนแปลงของระดับตัวสื่อสัญญาณตัวที่สองภายในเซลล์ เช่น ไซคลิกกัวโนซีนโมโนฟอสเฟต
ในความเป็นจริงนั้น เฟอร์ชก็อตต์ อิกนาโร
และมูรอดได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาและการแพทย์ในปี ค.ศ. 1998 
จากการศึกษาของพวกเขาในเรื่องปรากฏการณ์การคลายตัวของหลอดเลือดผ่านทางระบบไนตริกออกไ
ซด์ซินเทส–กัวนีเลตไซเคลส–ไซคลิกกัวโนซีนโมโนฟอสเฟต
ในส่วนของการคลายตัวของหลอดเลือดโดยโมเลกุลส่งสัญญาณที่ได้รับมาจากลิพิดภายในนั้น
มีการรายงานว่ากรดไลโนเลอิก (FA-18:2) และเมแทบอไลต์ (13-HODE และ 13-HpODE)
ช่วยชักนำให้เกิดการคลายตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่หัวใจได้  (Pomposiello SI et al, 1998).
นอกจากนี้ยังพบว่า OEA
สามารถชักนำให้เกิดการคลายตัวของหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกโดยอาศัยเซลล์เยื่อบุผนังเอนโดทีเลี
ยมของหลอดเลือด
ซึ่งเป็นบทบาทสำคัญในการไหลเวียนของเลือดในระบบทางเดินอาหาร (AlSuleimani YM et al, 2013).
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
จะต้องให้ความสำคัญกับข้อเท็จจริงที่ว่าค่าของกราฟแสดงการอาศัยความเข้มข้นของสารเพื่อผลในการ
คลายตัวของหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกในการศึกษานั้นมีค่าใกล้เคียงกับความเข้มข้นของ OEA
ในเลือดของมนุษย์ [46.8 nM] (Psychogios N et al, 2011).
ดังกล่าวนี้ชี้ให้เห็นว่าการพัฒนาด้านการไหลเวียนของเลือดโดย OEA 
ในหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกก็เกิดขึ้นในมนุษย์ด้วยเช่นกัน
การศึกษาในอนาคตควรเน้นถึงความสำคัญของระดับของโมเลกุลส่งสัญญาณในเลือดและระดับที่จำเป็
นต่อการเกิดผลทางเภสัชวิทยา




<อมูลอ้างอิง>

AlSuleimani YM et al (2013) Mechanisms of vasorelaxation induced by oleoylethanolamide in the rat small mesenteric artery. European Journal of Pharmacology 702: 1-11.

Anand P et al (2011) Topical capsaicin for pain management : therapeutic potential and mechanisms of action of the new high-concentration capsaicin 8% patch. British Journal of Anaesthesia 107: 491-502.

Fehrenbacher JC et al (2009) Rapid pain modulation with nuclear receptor ligands. Brain Research Review 60: 114-124.

Fell GL et al (2014) Skinβ-endorphin mediates addiction to UV light. Cell 157: 1527-1534.

Guzman M et al (2004) Oleoylethanolamide stimulates lipolysis by activating the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPAR-alpha). Journal of Biological Chemistry 279: 27849-27854.

Inoue S et al (1984) Differential sleep-promoting effects of five sleep substances nocturnally infused in unrestrained rats. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 81:6240-6244.

Julius D (2013) TRP channels and pain. Annual Review of Cell and Developmental Biology 29: 355-384.

Itoh T et al (2008) Structural basis for the activation of PPARγ by oxidized fatty acids. Nature Structure Molecular Biology 15: 924-931.

Kataoka Y et al (2014) TRPV2 is critical for the maintenance of cardiac structure and function in mice. Nature Communications5: 3932.

Kendall AC et al (2015) Distribution of bioactive lipid mediators in human skin. Journal of Investigative Dermatology 135: 1510-1520.

Koethe D et al (2009) Sleep deprivation increases oleoylethanolamide in human cerebrospinal fluid. Journal of Neural Transmission 116: 301-305.

Mihara H et al (2010) Involvement of TRPV2 activation in intestinal movement through nitric oxide production in mice. Journal of Neuroscience 30: 16536-16544.

Miki Y et al (2013) Lymphoid tissue phospholipase A₂ group IID resolved contact hypersensitivity by driving antiinflamatory lipid mediators. Journal of Experimental Medicine 210: 1217-1234.

Nieto-Posadas A et al (2012) Lysophosphatidic acid directly activates TRPV1 through a C-terminal binding site. Nature Chemical Biology 8: 78-85.

Norn C et al (2015) Mutation-guided unbiased modeling of the fat sensor GPR119 for high-yield agonist screening. Structure 23: 2377-2386.

Okada M et al (2002) Analgesic effects of intrathecal administration of P2Y nucleotide receptor agonists UTP and UDP in normal and neuropathic pain model rats. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 303: 66-73.

Patti GJ et al (2012) Metabolomics implicates altered sphingolipids in chronic pain of neuropathic origin. Nature Chemical Biology 8: 232-234.

Patwardhan AM et al (2010) Heat generates oxidized linoleic acid metabolites that activate TRPV1 and produce pain in rodents. Journal of Clinical Investigation 120: 1617-1626.

Piomelli D et al (2014) Peripheral gating of pain signals by endogenous lipid mediators.Nature Neuuroscience 17: 164-174.

Pomposiello SI et al (1998) Linoleic acid induces relaxation and hyperpolarization of the pig coronary artery. Hypertension 31: 615-620.

Psychogios N et al (2011) The human serum metabolome. PLoS ONE 6(2): e16957.

Shibasaki K et al (2010) TRPV2 enhances axon outgrowth through its activation by membrane stretch in developing sensory and motor neurons. Journal of Neuroscience 30(13): 4601-4612.

Shirai H et al (2007) PPAR is a potential therapeutic target of drugs to treat circadian rhythm sleep disorders. Biochemical and Biophysical Research Communications 357: 679-682.

Suardiaz M et al (2007) Analgesic properties of oleoylethanolamide (OEA) in visceral and inflammatory pain. Pain 133: 99-110.

Szolcsanyi J et al (2012) Multisteric TRPV1 nocisensor: a target for analgesics. Trends in Pharmacological Sciences 33: 646-655.

Thuren T et al (1987) Triggering of the activity of phospholipase A₂ by an electric field.
Biochemistry
26: 4907-4910.

Tominaga M et al (1998) The cloned capsaicin receptor integrates multiple pain-producing stimuli. Neuron 21: 531-543.

Vay L et al (2012) The thermo-TRP ion channel family: properties and therapeutic implications. British Journal of Pharmacology165: 787-801.




<รายการบทความที่เกี่ยวข้อง>

1)Nakagawa-Yagi, Y, Hara H, Fujimori T, Yamaguchi T, Midorikawa A, Hara A; Non-targeted human plasma metabolomics reveals the changes in oleoylethanolamide, a lipid-derived signaling molecule, by acute exposure of electric field.
Integrative Molecular Medicine, Vol.1, No.2:29-37(2014)
doi:10.15761/IMM.1000108

2)Nakagawa-Yagi Y, Hara H, Yoshida Y, Midorikawa A, Hara A; Discovery of a novel effect of electric field exposure on human plasma beta-endorphin and interleukin-12 levels: Insight into mechanisms of pain alleviation and defense against infection by electric field therapy.
Integrative Molecular Medicine, Vol.2, No.3:200-204(2015)
doi:10.15761/IMM.1000139

3)Nakagawa-Yagi, Y, Hara H, Nakagawa, F, Sato, M, Hara A; Acute exposure to an electric field induces changes in human plasma 9-HODE, 13-HODE, and immunoreactive substance P levels: Insight into the molecular mechanisms of electric field therapy.
Integrative Molecular Medicine, Vol.3, No.2:600-605(2016)
doi:10.15761/IMM.1000210

4)Nakagawa-Yagi Y, Hara H, Tuboi H, Abe J, Hara A; Effect of 3-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor, on FOXO3A mRNA expression in human epithelial colorectal Caco-2 cells: Insight into the epigenetic mechanisms of electric field therapy.
Integrative Molecular Medicine, Vol.3, No.5:764-768(2016)
doi:10.15761/IMM.1000241

5)Nakagawa-Yagi Y, Hara H, Nakanishi H, Tasaka T, Hara A; Acute exposure to an electric field induces changes in human plasma lysophosphatidylcholine (lysoPC)-22:4 levels: Molecular insight into the docking of lysoPC-22:4 interaction with TRPV2.
Integrative Molecular Medicine, Vol.4, No.2:1-7(2017)
doi:10.15761/IMM.1000274

6)Nakagawa-Yagi Y, Hara H, Nakanishi H, Kanai C, Hara A; Molecular insight into the docking of lysophosphatidylethanolamine (lysoPE)-22:6 interaction with GPR119: Acute exposure to an electric field induces changes in human plasma lysoPE-22:6 and lysoPE-20:4 levels.
Integrative Molecular Medicine, Vol.4, No.5:1-7(2017)
doi:10.15761/IMM.1000305
Integrative Molecular Medicine (ประเทศที่ตีพิมพ์: สหราชอาณาจักร) เป็นบทความวิชาการแบบเปิดที่ผ่านการทบทวนโดยผู้รู้เสมอกันแล้ว




2.การศึกษาด้านการประเมินในมนุษย์

 ข้อมูลด้านล่างนี้เป็นการแนะนำผลการศึกษาบางชิ้นที่ประเมินการบำบัดโรคด้วยสนามไฟฟ้าแรงสูงอย่างย่อ


2-1 ชื่อบทความ:ผลของอุปกรณ์  Healthtron ที่ใช้ไฟฟ้าในการรักษาโรคที่ไม่ติดต่อ:
กรณีศึกษาของโรงพยาบาลบ้านลาด จ.เพชรบุรี (ภาษาไทย)

<ชื่อผู้เขียนและหน่วยงานของผู้เขียน> นวรัตน์ ส.(โรงพยาบาลบ้านลาด จ.เพชรบุรี ประเทศไทย)
<บทความได้รับการตีพิมพ์ใน> Region 4 Medical Journal 18, (2): 139-149 (1999)
<การประเมินผลในมนุษย์〉
การศึกษานี้ประเมินผลของการสัมผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูงที่ถูกสร้างขึ้นโดยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค
(30นาที/วัน รวม30 ครั้ง) โดยอิงจากดัชนี “สัญญาณของการพัฒนา”
“ไม่มีสัญญาณของการเปลี่ยนแปลง” และ “สัญญาณของการถดถอย”
ในกลุ่มของผู้ที่ทำงานด้านการดูแลสุขภาพ 74 คนที่มีอาการปวดกล้ามเนื้อ (67คน) ความเครียด (35
คน) อาการนอนไม่หลับ (30 คน) ภูมิแพ้ (16คน) ความดันโลหิตสูง (12คน) และโรคเบาหวาน (11คน)
ที่โรงพยาบาลบ้านลาดใน จ.เพชรบุรี ประเทศไทย.
ผลที่ได้ชี้ให้เห็นถึงการพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่มีอาการนอนไม่หลับและอาการปวดกล้ามเนื้อห
ลังจากสัมผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูง


2-2 ชื่อบทความ:
การบำบัดโรคด้วยไฟฟ้าสถิตแรงสูงต่อปัญหาการนอนหลับแบบเรื้อรังในกลุ่มผู้ป่วยสูงอายุ
(ภาษาจีน)

<ชื่อผู้เขียนและหน่วยงานของผู้เขียน> Zhang L (Chinese PLA General Hospital ปักกิ่ง ประเทศจีน)
<บทความถูกตีพิมพ์ใน> Academic Journal of PLA Postgraduate Medical School 33, (7):
730-732 (2012)

<การประเมินผลในมนุษย์>
ผู้ป่วยสูงอายุ 70 คน (ทุกคนอายุมากกว่า 65 ปี) ที่มีปัญหาการนอนหลับถูกแบ่งกลุ่มแบบสุ่ม
โดยให้อยู่ในกลุ่มที่สัมผัสกับอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรคที่มีสนามไฟฟ้าแรงสูง (ผู้ป่วย 35 คน วันละครั้ง
ครั้งละ 25-30 นาที รวมทั้งหมด 10-15 ครั้ง) หรือกลุ่มที่บำบัดความคิดและพฤติกรรม (ผู้ป่วย 32 คน
นาน 3 สัปดาห์) ผู้ป่วยผ่านการทำแบบสอบถาม Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI) 
ทั้งก่อนและหลังการรักษาเพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นจากการรักษา
ในกลุ่มที่สัมผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูง
พบว่ามีการพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญในคะแนนทุกข้อตามเกณฑ์ย่อยของ PSQI  (คุณภาพการนอนหลับ
ระยะเวลาก่อนนอนหลับ ระยะเวลานอนหลับ ประสิทธิภาพการนอนหลับ การรบกวนการนอนหลับ การใช้ยานอนหลับ และการทำงานช่วงกลางวันที่ไม่มีประสิทธิภาพ) ในทางกลับกัน
สำหรับกลุ่มที่บำบัดความคิดและพฤติกรรมนั้น
พบการพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญเฉพาะในคะแนนตามเกณฑ์ย่อยของ  PSQI
ที่เกี่ยวข้องกับคุณภาพการนอนหลับ ระยะเวลาก่อนนอนหลับ และระยะเวลานอนหลับเท่านั้น
แต่ไม่ใช่ในเกณฑ์ที่เกี่ยวข้องกับประสิทธิภาพการนอนหลับ การรบกวนการนอนหลับ
และการใช้ยานอนหลับหรือการทำงานช่วงกลางวันที่ไม่มีประสิทธิภาพ
ทั้งคะแนนรวมและคะแนนตามเกณฑ์ย่อยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่สัมผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูงมา
กกว่ากลุ่มที่บำบัดความคิดและพฤติกรรม

2-3 ชื่อบทความ:
ผลของการบำบัดโรคด้วยไฟฟ้าสถิตแรงสูงต่อปัญหาการนอนหลับในผู้ใหญ่วัยชรา(ภาษาจีน)
<ชื่อผู้เขียนและหน่วยงานของผู้เขียน> Zhang L (Nan Lou of Chinese PLA General Hospital, Beijing, China)
<บทความได้รับการตีพิมพ์ใน> Chinese Journal of Rehabilitation Theory and Practice 18, (3): 286-288 (2012)
<การประเมินผลในมนุษย์>
การสัมผัสสนามไฟฟ้าแรงสูงที่ถูกสร้างขึ้นโดยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค (วันละครั้ง ครั้งละ 20-30 นาที
รวมทั้งหมด 10-15 ครั้ง) ถูกประเมินโดยการใช้แบบสอบถาม Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI) 
ในผู้สูงอายุ 30 คนที่มีปัญหาการนอนหลับ (ช่วงอายุระหว่าง 66-92 ปี)
พบว่ามีการพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญในคะแนนรวมและคะแนนตามเกณฑ์ย่อยทั้งหมดของ PSQI 
(คุณภาพการนอนหลับ ระยะเวลาก่อนนอนหลับ ระยะเวลานอนหลับ ประสิทธิภาพการนอนหลับ
การรบกวนการนอนหลับ การใช้ยานอนหลับ และการทำงานช่วงกลางวันที่ไม่มีประสิทธิภาพ)
หลังจากมีการสอดแทรกการใช้อุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค
พบว่าการสัมผัสสนามไฟฟ้าแรงสูงมีผลที่เป็นประโยชน์ต่ออาการนอนไม่หลับ


2-4 ชื่อบทความ:
การสัมผัสสนามไฟฟ้าช่วยพัฒนาอาการอัตวิสัยที่เกี่ยวข้องกับการนอนไม่หลับในกลุ่มนักเรียน
ระดับมหาวิทยาลัย:
การศึกษานำร่องเรื่องการบำบัดโรคด้วยสนามไฟฟ้าสำหรับอาการผิดปกติในการนอนหลับ

<ชื่อผู้เขียนและหน่วยงานของผู้เขียน> Takashi Otsuki(Morinomiya University of Medical Sciences)
<บทความได้รับการตีพิมพ์ใน> Immunology, Endocrine & Metabolic Agents in Medicinal Chemistry17, (1):37-48(2017)doi:10.2174/1871522217666170815163329
<ฉบับข่าวสาร>
ผลของการสัมผัสสนามไฟฟ้าแรงสูงที่ถูกสร้างขึ้นโดยอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค (วันละครั้ง ครั้งละ 30 
นาที รวมทั้งหมด 5 วัน) ถูกประเมินขึ้นโดยใช้รายการประเมินการนอนหลับ OSA 
ในกลุ่มนักเรียนระดับมหาวิทยาลัย19 คนที่มีอาการผิดปกติในการนอนหลับ
การพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญของคะแนนที่เกี่ยวข้องกับระยะเวลาการนอนหลับ ความง่วงเมื่อตื่นนอน
และความรู้สึกสดชื่นเมื่อตื่นนอนนั้นถูกชักนำด้วยการสอดแทรกการใช้อุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค
พบว่าสนามไฟฟ้าแรงสูงมีผลที่เป็นประโยชน์ต่อการนอนหลับหลังจากได้รับการรักษาเป็นระยะเวลา 5 
วัน

2-5 ชื่อบทความ:
การศึกษานำร่องเรื่องการบำบัดโรคด้วยสนามไฟฟ้าสำหรับอาการเจ็บปวดเรื้อรังที่ไม่มีโรคซ่อ
นเร้นอย่างเห็นได้ชัด

<ชื่อผู้เขียนและหน่วยงานของผู้เขียน> Toshikazu Shinba(Shizuoka Saiseikai General Hospital)
<ชื่อผู้เขียนและหน่วยงานของผู้เขียน> Journal of Japanese Society for Integrative Medicine 5,(1):68-72(2012)
<การประเมินผลในมนุษย์>
ป่วยที่มีอาการเจ็บปวดเป็นประจำทุกวันโดยไม่มีโรคซ่อนเร้นที่ทราบได้ผ่านการบำบัดโรคด้วยสนามไ
ฟฟ้าแรงสูงโดยใช้อุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค (วันละครั้ง ครั้งละ 20 นาที 4 ครั้งในทุก ๆ สองหรือสามวัน)
พบว่ามีการพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญของเกณฑ์คะแนน วัดระดับความเจ็บปวด (VAS) 


2-6 ชื่อบทความ:
ผลของอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรคที่ใช้สนามไฟฟ้า(Healthtron)
ต่อความเมื่อยล้าบริเวณคอและหัวไหล่ - การเปลี่ยนแปลงของอาการอัตวิสัย
การไหลเวียนของเลือด และระบบประสาทอัตโนวัติ -

<อผู้เขียนและหน่วยงานของผู้เขียน> Fujio Ito(Ito Orthopaedic and Internal Medicine Clinic)
<อผู้เขียนและหน่วยงานของผู้เขียน> The Journal of the Japanese Society of Balneology and Physical Medicine 68,(2):110-121(2005)
<การประเมินผลในมนุษย์>
มีการติดตามผลคะแนนวัดระดับความเจ็บปวด (VSA) ตลอดเวลาในกลุ่มผู้ป่วยทั้ง 30 
คนที่มีอาการเมื่อยล้าบริเวณหัวไหล่ (ผู้ป่วย 12 คนได้รับการรักษาโดยทั่วไป และผู้ป่วย 18 
คนได้รับการรักษาโดยทั่วไป + การบำบัดโรคด้วยสนามไฟฟ้าแรงสูง)
ในกลุ่มที่รับการรักษาโดยทั่วไปนั้น
พบการพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญของคะแนนวัดระดับความเจ็บปวดตั้งแต่วันที่ 14 
ในกลุ่มที่ได้รับการรักษาโดยทั่วไป + การบำบัดโรคด้วยสนามไฟฟ้าแรงสูงนั้น
พบการพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญของคะแนนวัดระดับความเจ็บปวดตั้งแต่วันที่ 7 ที่บริเวณหัวไหล่ด้านซ้าย
นอกจากนี้ยังพบการไหลเวียนเลือดที่เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อทราพีเซียสอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มผู้ป่วยที่สั
มผัสกับสนามไฟฟ้าแรงสูงเท่านั้นโดยใช้เครื่องมือสเปกโตสโคปีอินฟราเรดระยะใกล้


 ถือเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องทราบว่าการศึกษามากมายได้ทำการประเมินอุปกรณ์ช่วยบำบัดโรค
ไม่เพียงแต่ในสถาบันทางการแพทย์ในประเทศญี่ปุ่นเท่านั้น
แต่ยังมีโรงพยาบาลในราชอาณาจักรไทยและสาธารณรัฐประชาชนจีนที่แสดงให้เห็นถึงประโ
ยชน์ทางด้านสุขภาพด้วยเช่นกัน


TOP